随着人口老龄化，老年人疾病的分布发生了很大的变化。以发病数而言，老年疾病中枢神经系统疾病如脑血管病、神经系统退行性疾病发病率明显增加，逐使老年人癫痫的发病率明显增多。老年癫痫是指60-65岁以上出现的癫痫病。约占癫痫患者总数的2.95 。老年人的癫痫排位在脑血管病、痴呆之后，居神经系统疾病的第三位。我国老年人癫痫在逐渐增长哈尔滨中亚医院癫痫简介，其已经成为威胁老年人健康的主要原因。
目前，对慢性酒精中毒引起癫痫发作的机制有以下几种说法。
(1)酒精是亲脂性物质，很容易通过血脑屏障，酒精与卵磷脂结合沉着于脑组织中，对大脑直接的神经毒性作用，从而引起大脑组织损害，以大脑皮层和网状结构比较敏感。当突然戒酒或酒量急剧增减时，使大脑功能短暂性失调，引起癫痫发作。
(2)长期饮酒也可引起硫胺缺乏，使转酮酶、丙酮酸脱氢酶和a-酮戊二酸脱氢酶活性下降，类脂和蛋白质合成障碍，导致人体三羧酸代谢障碍，从而使细胞内环境紊乱，脑细胞代谢障碍，使脑细胞萎缩坏死。又因长期嗜酒者胃肠功能紊乱造成B族维生素的缺乏，脑细胞营养代谢障碍而致神经元生物电活动障碍，并可能诱发脑电波异常，引起癫痫发作。
(3)酗酒增加了脑梗死和脑外伤的机会。
(4)酒精中毒者往往伴有睡眠障碍，而剥夺睡眠是能诱发癫痫的一个重要因素。
(5)因酒精可诱发肝脏药物代谢酶的增加，对正在服用抗癫痫药物的病人，可使药物浓度降低，疗效下降，引起发作。
通过对各种癫痫，包括隐原性颞叶癫痫以及热性发作后或其他早年的脑损伤后癫痫，以及头外伤动物模型和化学物质诱导的癫痫发作的观察哈尔滨中亚医院癫痫简介哈尔滨中亚医院癫痫简介，对于海马硬化是癫痫发作的原因还是其影响存在激烈的争论。海马硬化可能代表了不同原因导致部分性癫痫的病理比较终共同路径。对海马硬化形态学改变的细致研究，引出了对在海马硬化下癫痫发生机制的几种假说。比较明显的改变是齿状颗粒细胞的苔藓纤维轴突出芽。正常情况下，海马的兴奋性传入信号由相邻的内嗅皮质直接传入海马齿状颗粒细胞，反之抑制性传入信号起源于局部深层分子层的中间神经元。齿状颗粒细胞的苔藓纤维轴突出芽，延伸到锥体神经元并作为海马传出通路的一部分。正常的齿状颗粒细胞对高度同步活化呈现一定的抵抗力，并且可能实际上抑制来自内嗅皮质的癫痫发作的蔓延。在海马硬化中，齿状颗粒细胞出芽的苔藓纤维轴突指向相反的深层分子层，可能是由于它们通常延伸的神经元发生了缺失。有证据指出这些异常的苔藓纤维，在相邻齿状颗粒细胞的树突上形成突触，激起一个周期性的兴奋循环。虽然这样一个循环对高兴奋性给出了一个似乎合理的解释，但对苔藓纤维轴突出芽在引起癫痫发生上所起的作用仍主要是猜测。例如，有很强的证据指出，作为反馈机制的一部分，新出芽的轴突也和抑制性中间神经元形成突触，而不是简单的增加兴奋性。
